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3.5 红外光谱图
图中F2表示壳聚糖膜加2%薰衣草精油、F4表示壳聚糖膜加4%薰衣草精油、F6表示壳聚糖膜加6%薰衣草精油、F8表示壳聚糖膜加8%薰衣草精油、F10表示壳聚糖膜加10%薰衣草精油
傅里叶变换红外光谱学（Fourier Transform Infrared Spectroscopy, FTIR）可用于分析分子之间的相互作用。两种或两种以上物质混合前后其红外谱图特征峰的改变，能反映出物质的分子间作用力以及化学相互作用。
3668cm-1附近为O-H键和N-H键的伸缩振动吸收峰；2984cm-1和2903cm-1附近为饱和C-H键的伸缩振动吸收峰；1400 cm-1附近为甲基与亚甲基中C-H键的面内弯曲振动吸收峰；1250cm-1附近为C-O键的伸缩振动吸收峰；1070cm-1附近为二级醇C-O键的伸缩振动峰；897cm-1附近β-吡喃型糖苷键的特征吸收峰。当膜中的薰衣草精油添加量由0%变为2%时，以上各峰的强度都有很大程度的减弱，当薰衣草精油添加量继续增加时，各峰的强度变化较小。这说明薰衣草精油在乳化剂Tween 80存在下，经过高速剪切乳化作用，均匀地分散在壳聚糖分子之间，破坏了壳聚糖分子中羟基和氨基形成的部分氢键，同时薰衣草精油成分也与壳聚糖分子之间也存在着分子间作用力，影响着壳聚糖共价键的振动形式。
3741cm-1附近的弱峰是H-O-H键的对称伸缩振动峰，F0、F2、F4、F6、F8、F10的红外光谱上存在该峰，且峰型基本保持一致，说明所制备的膜中均含有一定量的游离水。与壳聚糖膜相比，壳聚糖薰衣草精油共混膜的红外谱图中在737cm-1附近出现新的弱峰，是C=C-H或Ar-H的面外弯曲振动，由此可证明壳聚糖薰衣草精油共混膜含有薰衣草精油的成分。[16]
3.6 X射线图
结果分析：
组号 样品 结晶度
第一组 壳聚糖膜粉末 20.0583
第二组 壳聚糖膜不中和 15.5521
第三组 壳聚糖膜中和 12.4641
第四组 加2%薰衣草精油 12.2165
第五组 加4%薰衣草精油 12.0471
第751组 加6%薰衣草精油 11.5904
第七组 加8%薰衣草精油 11.4509
第八组 加10%薰衣草精油 11.1944
3.7 抑菌性实验结果
3.6.1 对大肠杆菌的抑菌试验结果
通过对抗菌性观察，并且测量出的抑菌半径如下表所示。
表3-
对大肠杆菌抑菌半径
组号 样品 抑菌直径(mm)
第一组 壳聚糖膜不中和 融合
第二组 壳聚糖膜中和 14.0
第三组 加2%薰衣草精油 14.0
第四组 加4%薰衣草精油 14.1
第五组 加6%薰衣草精油 14.1
第751组 加8%薰衣草精油 14.1
第七组 加10%薰衣草精油 14.2
结果分析：通过表3-可以第一组未中和的壳聚糖膜的抑菌性比较强，而第二组中和后的壳聚糖膜的抑菌效果要差一些，造成这种差异的原因可能是: 在酸性条件下壳聚糖分子中的NH3+ 能与带负电荷的细胞壁发生静电吸附作用, 这个过程有利于壳聚糖分子与微生物相结合, 从而提高其抗菌性能。而在壳聚糖碱处理膜的制备过程中, 碱处理会中和部分带正电荷的氨基, 导致其抗菌性能的降低。抗菌机理推测为以细菌带有负电荷的细胞膜为作用靶的机理: 在酸性条件下, 壳聚糖分子中的质子化铵-NH+3具有正电性, 吸引带有负电荷的细菌, 使细菌细胞壁和细胞膜上的负电荷分布不均,干扰细胞壁的合成, 打破了在自然状态下的细胞壁合成与溶解平衡, 使细胞壁趋向于溶解, 细胞膜因不能承受渗透压而变形破裂, 细胞的内容物如水、蛋白质等渗出, 发生细菌溶解而死亡。第三到第七组加入了薰衣草精油，且加入精油的浓度逐渐增大，随着加入薰衣草精油浓度的增加，壳聚糖复合膜的抑菌性没有显著改变，说明薰衣草精油对壳聚糖膜抑菌性影响不明显。[17