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我国沿海水域也受到了较为严重的PFCs污染，内陆河流的PFCs的污染状况也不容乐观。So等[9]对我国珠江和长江水域的全氟化合物进行了定量分析，调查结果表明PFOA浓度分别为0.85-12ng/L和2.0-260ng/L。此外，在中国珠江三角洲和长江三角洲等沿海的水网密集且工业密集的地区的沉积物和水体中也广泛检测出了PFOA和PFOS[10-13]，其中长江口的沉积物和水体中的PFOS的浓度分别为和72.9-536.7ng/g和36.3-703. 3 ng/L。金一和等[14]研究发现，在长江武汉地区地面水与三峡库区江水中均广泛存在PFOA污染，部分地区PFOA含量甚至高于298ng/L。刘冰等[15]对松花江水系的上下游多个采样点的江水进行检测，结果表明PFOS检出率为100%，证明松花江水体被PFOS、PFOA广泛污染。也有研究调查显示，山西省第一大河、黄河第二大支流汾河水体和沉积物也已受到PFCs的污染。东口朋宽等[16]在2013年的调查研究显示，汾河水样中的PFOA和PFOS的浓度范围分别为2.49-4.79 ng/L和3.54-16.23ng/L，汾河沉积物中的PFOA与PFOS的浓度范围分别为1.94-3.54 ng/g和7.77-51. 22 ng/g。有许多研究表明一些PFCs在水中的半衰期长达40年以上[17]，并且一些对水生生物的生物监测的研究表明PFCs的含量显著，其湿重下浓度为8.7 ng/g--180,000 ng/g[18-22]。虽然大多数的PFCs生产者已经认识到了PFCs对环境的危害并停止了对PFCs的生产，但是由于缺乏对环境保护的关注以及对PFCs的功能和用途的依赖，世界范围内尤其是某些相比环境保护更加注重经济发展的地方依旧存在着PFCs的生产行为[23]。因此，这类环境污染物将会在我们的环境中长期存在。内陆河流，作为PFOA污染物的最为直接的受纳体，早已被各国学者们证实其已被PFOA广泛污染。同时，生长于河流之中的杂食性鱼类，可以通过鳃的呼吸吸收水中溶解的PFOA，也可以通过捕食含有PFOA的植物、微生物来摄取PFOA。Gulkowska[24]于2004年对舟山和广州的水产市场的海鱼、蟹、虾和贝壳类的PFOA含量进行了调查，表明PFOA的含量范围在0.27-1.67ng/g。在被PFOA污染的河流之中长期生长的鱼类必将受到来自PFOA相当大的危害。
正是因为PFOA在世界范围内的广泛分布与其稳定的化学特性，学界内对其的致毒机理进行了全面而深入的研究。研究表明，PFOA具有急性毒性、肝脏毒性、神经毒性、心血管毒性、胚胎发育和生殖毒性、遗传毒性、致癌性以及免疫毒性[25]。Olson等[26]使用Fisher大鼠对PFOA的急性毒性进行了研究；研究发现PFOA经口染毒的急性毒性作用较弱，主要毒效应为颜面潮红、性功能障碍、会阴部污垢和粘膜分泌物增多，步履蹒跚、角膜混浊、眼睑下垂、共济失调等。也有实验表明PFOA对小鼠具有肝毒性[27,28]； PFOA可以通过损伤肝细胞线粒体，破坏能量代谢，进而损伤肝组织，导致肝坏死；同时小鼠在PFOA暴露后，肝组织中的丙二醛MDA，细胞内重要的第二信使NO，乳酸脱氢酶LDH含量明显上升，超氧化物歧化酶SOD，山梨（糖）醇脱氢酶SDH，谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px的活性明显降低(P<0.05)，进一步表明了PFOA可以损害到小鼠抗氧化及清除自由基的能力、致使细胞凋亡、引起代谢紊乱，使肝脏受到脂质过氧化损伤，导致肝脏肿大。李玲等[29]探究了PFOA对神经系统的毒性效应以及致毒机理；实验结果表明PFOA可以改变钙离子通道以及钙稳态，影响神经递质表达并诱发神经系统细胞凋亡。同时有动物实验表明，PFOA可以通过血脑屏障以及胎盘屏障富基于胚胎和脑组织[30,31]，引起乳鼠的空间记忆功能、认知功能以及运动功能的损伤，致使行为缺陷。
就目前学界内对PFOA的毒性效应研究而言，对其免疫毒性的研究较少受到关注。同时，在较少的对于PFOA免疫毒性的研究中，对啮齿类的PFOA免疫毒效应的研究占主流趋势。杨谨等[32]对染毒小鼠的免疫系统进行了研究；研究结果表明PFOA能导致小鼠胸腺和脾脏严重萎缩，通过作用于细胞周期的S和G2/M期，使胸腺细胞数减少量90%以上，T细胞B细胞数减少50%，表明PFOA能对小鼠的免疫系统产生明显的抑制作用。然而，学界内对于长期暴露在倍受PFOA污染的水体中的生物的毒效应机理却缺乏关注。内陆河流，作为PFOA污染物的最为直接的受纳体，早已被各国学者们证实其已被PFOA广泛污染。同时，生长于河流之中的杂食性鱼类，可以通过鳃的呼吸吸收水中溶解的PFOA，也可以通过捕食含有PFOA的植物、微生物来摄取PFOA。因此，在被PFOA污染的河流之中长期生长的鱼类必将受到来自PFOA相当大的危害。所以，研究PFOA对鱼类免疫系统毒性的研究是极为必要的。