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实验结果表明：BiFeO3光催化剂和BiFeO3/AgI/CNTs复合体对水绵都有一定程度的影响，但是影响程度不同，相比之下，BiFeO3/AgI/CNTs复合体具有更强的催化性，这是因为：
（a） BiFeO3/CNTs/AgI复合光催化系统发生光催化的机制
（b）BiFeO3 /AgI复合光催化系统发生光催化的机制
如图7，在图（a）BiFeO3/CNTs/AgI复合光催化系统中，当有太阳光照射到复合光催化剂时，BiFeO3和AgI均吸收光能，导致电子由价带跃迁到各自的导带，使导带产生空穴。负载于两种材料上的CNTs,是具有导电性的，因此BiFeO3吸收光后激发到导带的电子，可沿CNTs传递。因为BiFeO3和AgI能带电位的不同，电子可自发由高电位传到低电位，BiFeO3上产生的电子可传递到AgI的导带上，与AgI导带上的空穴复合。AgI价带上的高还原性的电子不能再与其导带上的电子复合，因此将O2还原为•O2-。BiFeO3吸收光后产生的空穴也无法与其价带上的电子复合，因电位低，所以具强氧化性，将H2O氧化为•OH。•O2-和•OH都是具有强氧化还原的物质，因此对藻类生长带来伤害。BiFeO3/CNTs/AgI系统与植物双光系统是类似的，BiFeO3相当于PSⅡ，AgI相当于PSⅠ，CNTs相当于电子传递链。而BiFeO3不具备模拟植物光合系统的功能，因此对水绵的杀灭效应没有BiFeO3/CNTs/AgI复合体的强。
在图（b）BiFeO 3/AgI复合光催化系统中，当有太阳光照射到复合光催化剂时，BiFeO3和AgI均吸收光能，导致电子由各自价带跃迁到各自的导带，使导带产生空穴。因为BiFeO3和AgI能带电位的不同，电子可自发又高电位传到低电位，在无CNTs 的情况下，AgI的导带上电子传到较低电位的BiFeO3导带上。BiFeO3价带上的空穴移动到电位较高的与AgI价带上。虽然BiFeO3和AgI的复合也可使电子和空穴有效分离，但产生的电子和空穴氧化还原电位都低于BiFeO3/CNTs/AgI系统产生的电子和空穴氧化还原电位，因而BiFeO3/AgI的氧化还原能力低于BiFeO3/CNTs/AgI，表现为对藻类（或病菌、真菌）的伤害小。
BiFeO3/CNTs/AgI复合体和BiFeO3光催化作用于水绵细胞后可以使水绵细胞的结构发生变化，带型叶绿体随光催化剂反应时间的增长，其受损程度不断增大，水绵细胞颜色逐渐由绿变黄，水绵细胞之间逐渐变得松散，水绵细胞轮廓也慢慢变得模糊。
叶绿体是光合作用的重要场所，因此其含量直接影响水绵的光合作用效率。叶绿素a在光合作用中，是能量吸收、传递和转换的中心，在经过光催化剂处理后有大幅度下降，降低了水绵的光合效率。说明BiFeO3/CNTs/AgI复合体光催化作用于水绵细胞后对其光合系统造成了损害从而抑制了水绵细胞的生长。丙二醛(MDA)是膜脂过氧化的最终分解产物，因此它在细胞内的累积程度可以作为细胞膜损害的一个重要指标[28-29]。MDA在经过光催化剂处理后有大幅度上升，说明BiFeO3/CNTs/AgI复合体和BiFeO3光催化作用于水绵细胞后对其细胞膜造成了损害从而抑制了水绵细胞的生长。蛋白质是生物体的重要组成成分，因此其含量的高低能够作为光催化剂对水绵生长的影响的另一个重要指标。光催化反应后，水绵细胞内MDA含量上升，同时蛋白质含量下降，说明水绵细胞的的细胞膜受到损害，蛋白质等主要组成成分被光催化剂光催化反应后分解，细胞膜受到损害，会导致细胞正常的生理活动和新陈代谢受到抑制。
当光照射到催化剂表面时，会激发光催化剂产生电子(e-)和空穴(h+)对，(h+)进一步反应生成具有强氧化性的•OH，该自由基能降解有机大分子，并最终生成H2O、CO2等一些小分子[30-32]。正是•OH以及•O2-等强氧化还原性的物质，破坏了水绵细胞内蛋白质以及叶绿体等构成水绵细胞的基础物质和结构，影响了水绵细胞正常的生理活动，抑制了水绵的生长。