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    参考文献 14

    致谢 17

    1  前言

    1.1  氧化

    氧化对于大多数生物的生存来说，是个必不可少的步骤，它们通过有氧呼吸这个过程获得所需的能量。机体氧化产生自由基，自由基具有强氧化性，体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫应答和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏行为，导致人体正常细胞和组织的损坏，进而引起衰老效应及慢性疾病。这个时候我们就需要抗氧化剂(Antioxidants)的存在，它是一类阻止氧气不良影响的，能帮助捕获并中和自由基，从而祛除自由基对人体损害的物质。

    1.2  氧化剂与抗氧化剂

    氧化剂和抗氧化剂之间的不平衡存在着潜在危险，因为它可以向细胞内积累活性氧簇（ROS），如超氧阴离子自由基(•O2-)、羟基自由基(•OH)、单线态氧(1O2)、过氧自由基(ROO•)、过氧自由基(HOO•)和过氧化氢(H2O2)[1]。 

    1.3  氧化应激

    氧化应激(Oxidative Stress,OS)是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，产生大量氧化中间产物，如活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS)[2]。氧化程度超出氧化物的清除，从而导致组织损伤。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。氧化应激介导的细胞损伤长期以来被认为是老化和在多种神经变性疾病的一个主要的原因，包括阿尔茨海默氏病和帕金森氏病[3]。

    阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人中最常见的神经退行性疾病之一，是造成痴呆的最常见原因，占痴呆患者总数的2/3以上[4]。在65岁以上人群中，西方约有5%的人患此病，我国60岁以上人群AD的患病率为3%～5%[5]。AD病因为其发病因素众多，发病机制又尚不完全清楚。近年研究发现,氧化损伤所造成的神经元凋亡是造成AD的重要原因之一[6]。

    需氧细胞在代谢过程中会产生一系列活性氧簇，即ROS。中、高浓度的ROS通过细胞氧化应激反应可诱导细胞凋亡甚至导致其坏死。具体地说，ROS可攻击膜脂质、酶、和其它必要的细胞成分，以触发一系列反应，如脂质过氧化，或氧化DNA或蛋白质， 从而改变多条信号通路的通过，最终促进细胞死亡、凋亡或坏死[7]。此外，由于吸入氧利用率高而抗氧化保护系统[8]的低容量，中枢神经系统特别容易受到氧化应激。源`自,751`.论"文|网[www.751com.cn

    1.4  细胞凋亡模型

    过氧化氢(H2O2)是活性氧族(reac-tiveoxygenspecies,ROS)的主要成分之一,可以跨膜扩散进入细胞内，是一种比较常用的细胞氧化应激诱导剂，广泛用于诱导细胞凋亡模型。最近的研究表明，H2O2诱导的细胞毒性在大鼠嗜铬细胞瘤细胞-PC12上有很好的表现，这对研究神经和神经化学提供了一个有用的模型系统，例如：1、膜和核损害；2、线粒体减少膜电位(MMP)和抗氧化酶活性，如超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，细胞内谷胱甘肽的量(GSH)，和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)；3、积累的caspase-3的活化[9]。其治疗策略侧重于抗氧化剂所介导的ROS的预防，这对于延缓疾病是一个合理的策略[10]。

    1.5  自由基清除剂

    许多合成的抗氧化剂，如：BHA（丁基羟基茴香醚）、BHT（二丁基羟基甲苯）、PG(没食子酸丙酯）、TBHQ(特丁基对苯二酚)等已被证实是强自由基清除剂，但人们怀疑它们具有致癌性，会引起肝损伤[11]。因此，现在越来越多的人专注于从天然来源中分离和鉴定食源性抗氧化剂用于神经保护电位[12]。

    1.5.1  抗坏血酸

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