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1.1.2 促进细胞凋亡
Woo等认为，姜黄素对人类肾癌细胞(Caki)具有细胞毒作用，他们用Western印记和DNA裂解分析发现，姜黄素可以灭活Akt相关的细胞存活通路，直接释放细胞色素C，细胞色素c能够激活Caspase．3（细胞凋亡过程中最主要的终末剪切酶），从而诱导细胞的凋亡[1]。
1.1.3 抑制肿瘤细胞生长和转移
Holy等研究发现，姜黄素能够改变前列腺癌细胞中微丝的结构和功能，从而抑制肿瘤细胞的运动和转移[1]。
1.1.4阻断肿瘤细胞的信号传导通路
研究已经证实，调节转录因子AP．1和NF．KB会导致肿瘤的发生，而姜黄素能够抑制AP-1和NF-KB的活性[1]。Park[5]等报道，姜黄素抑制DNA—Jun-Fos复合体的形成，在体内实验中经电泳迁移率变动分析(EMSA)发现，姜黄素是通过抑制DNA．Jun．Fos复合体的形成来抑制AP．1的转录活性的。
1.1.5调节钙离子
研究表明，姜黄素是蛋白激酶C（PKC）的一种抑制剂，姜黄素对PKC的调节机制为~751%文*论'文"网www.751com.cn，姜黄素与钙离子竞争PKC的调节区域位点，低浓度钙离子时姜黄素抑制蛋白激酶C的活性，高浓度钙离子时姜黄素刺激蛋白激酶C的活性。
1.1.6抑制肿瘤血管生成
姜黄素及其衍生物具有抑制内皮细胞迁移和特异性地抑制内皮细胞增殖作用，能够起到抑制血管生成的作用[1]。
1.1.7抑制炎症的作用
据Abe等[6]人的实验，他们将姜黄素作用于佛波酯（PMA）或脂多糖（LPS）刺激的单核细胞以及肺泡细胞，通过检测白介紊IL一8、单核细胞炎症因子MIP一1、单核细胞趋化因子MCP一1、白介素IL一1b以及肿瘤坏死因子TNF-a的水平，发现姜黄素对以上细胞因子均有抑制作用，且其作用剂量和作用时间成正比，通过抑制作用从而达到抗炎的效果。
1.1.8抗病毒作用
Mazumder等人[7]将姜黄素作用于HIV-1及环孢菌素，通过抑制HIV一1整合酶发挥其抗病毒作用论文网，其机理是，姜黄素内部的苯环堆积导致其与HIV一1整合酶作用核心相结合，从而抑制整合酶的活性。
1.2 V-型直链淀粉概述
在此对直链淀粉进行简要概括，为V-型直链淀粉的制备方法提供参考。
淀粉是一种混合物。它是由二种不同类型的淀粉组成, 一种是直链淀粉, 另一种是支链淀粉。直链淀粉分子中的葡萄糖单元通过a 一1.4 —糖苷链连成长链，通过分子内氢链的相互作用, 使长链的分子卷曲成螺旋形的构象存在。在冷的水溶液中, 直链淀粉有很强的凝聚沉淀性能，这是因为直链粉分子排列比较规整, 分子容易相互靠拢重新排列。页由于其较规整的排列顺序，使得水分子不容易渗透到淀粉颗粒内部，但大量水分子作用在直链淀粉颗粒表面, 容易使大分子链从淀粉颗粒表面脱落进人水溶液中。所以在50 一60℃的热水中, 直链淀粉会溶解, 形成有粘性的溶液。但直链淀粉的溶解度随温度升高的变化并不大[8]。
由直链淀粉的结构研究得出，在有配体存在的情况下（碘、线性醇、表面活性剂、脂类等），直链淀粉能与其发生络合作用，从而发生构象的改变，由双螺旋结构变成单螺旋结构，该结构中存在疏水螺旋腔，能使得配体物质的疏水端能进入到螺旋腔中，从而络合形成复合物——V-型直链淀粉复合物[9]。冯涛[10]等人借助 Gromacs 软件，利用葡萄糖分子力场对直链淀粉的分子构型、在水溶液中的折叠及其与正己醇、正庚醇、正 辛醇等三种小分子醇类包合物的形成过程进行了模拟，并将试验结果与之前的表征进行对比，阐明了 V 型直链淀粉包合物的形成机理以及直链淀粉分子与客体风分子之间的相互作用关系。