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1.1.2 症状
过多的紫外线长期照射可以使皮肤发生光生物损伤，主要有日晒黑化、皮肤的光老化和光敏性皮肤、日晒红斑病等。
① 日晒红斑
在医学上称日晒红斑为日光性皮炎，主要是强紫外光照射会对皮肤引起的一种急性损伤性反应。从病理学的角度来讲，日晒红斑是由紫外线在皮肤照射后引发的一种炎症。因为皮肤在紫外线照射后，组织细胞和血管内皮细胞首先造成损伤，继而组织中的激肽转化体系被激活，促进激肽类物质把激肽原转化为活性肽，促进血管扩张，导致面色发红[8] ，与此同时，紫外线还可使皮肤组织中的组氨酸转变为组胺，使上皮细胞、组织细胞、肥大细胞等脱颗粒释放出组胺和组胺类物质，引起皮肤出现系列敏感症状，组织性水肿[9] 。临床上日晒红斑症状有脱皮、水肿、水疱，可能会伴有恶心、寒战、发烧等全身症状。
② 日晒黑化
紫外线照射皮肤后出现的局部黑化现象称为日晒黑化。人体皮肤颜色主要的决定性因素是由黑色素细胞中的黑色素，由黑色素细胞分泌的黑色素在高尔基体内形成膜状结构的黑色素小体后，被转运到角质层形成细胞并均匀的分布在表皮中[10] ，而皮肤的日晒黑化是阳光中的紫外线对黑素细胞的直接生物学影响造成的。因为皮肤黑色素产生的关键酶是酪氨酸酶，表皮基底部的黑色素细胞中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下产生多巴醌、多巴色素、多巴。在酪氨酸酶和多巴色素互变异构酶的作用下多巴色素最终化学反应形成黑色素。表皮内的黑色素细胞可以直接被紫外线激活，刺激其迅速的增殖，加强黑色素和黑色素小体的转运功能[11] ，致使黑化现象在细胞中发生。临床上症状表现为光照部位灰黑色色素沉着，无自觉症状[12] 。
. 细胞中的酪氨酸酶被活化，导致酪氨酸氧化聚合生成黑色素，还可直接促进黑色素细胞增多，并加快输送到表皮，使皮肤变黑。
③ 光敏性皮肤病
皮肤敏感反应是光敏反应，它的特征是在光感物质的介导下，紫外线会对皮肤的耐受性降低或感受性增加，因此会引起皮肤光变态反应或光毒反应。组织吸收光敏物后，在特定光线的照射会产生活性氧族自由基，表皮角质能与这些自由基形成细胞。细胞膜破坏、肥大细胞反应引起线粒体的损伤凋亡、溶酶体酶外泄、致细胞溶解、细胞核内 DNA 断裂、真皮血管内皮细胞等损伤，进而产生一些炎症因子的释放或直接导致了皮肤的水肿。红斑的产生[13] 。临床上表现为伴有灼烧感、红斑、水肿。光变态反应则是光感物质经UVA、 UVB 照射后发生一些化学变化转为半抗原，半抗原会与蛋白质结合生产抗原后刺激细胞启动免疫应答过程，从而引起变态反应[14] 。在表皮中的另外一种细胞角质形成细胞在经过紫外线照射后可产生九种白细胞介素，这些因子能够刺激淋巴细胞增殖，提高体液免疫反应[15-16]。临床上症状主要表现为丘疹或风团、水泡、皮肤出现红斑等症状。
④ 皮肤的光老化
由于皮肤长期受到日光照射所引起的损害称作皮肤的光老化，是UVB 、UVA 共同作用的结果[17]。目前，皮肤光老化理论主要有 UVR 导致活性氧族过量产生，线粒体的改变，细胞因子的改变和基质蛋白酶的产生等方面。 其一，紫外光长期的照射能够导引起线粒体功能损伤，进而在能量代谢过程中产生大量以羟自由基和脂质过氧化物为主的活性氧自由基（ROS）[18]。这些自由基可以让质与膜中的不饱和脂肪酸形成，遗传物质会被丙二醛可与核酸交联破坏，影响转录与复制，改变蛋白质合成，从而影响机体正常代谢。 其二，UV 可通过非受体依赖和膜受体依赖途径诱导皮肤组织中的基质金属蛋白酶 MMP 表达增强。一方面，会诱导成纤文细胞生成 MMP；另一方面，太阳光紫外线辐射 会引起IL-6 等细胞因子的分泌明显加强，进一不增加成纤文细胞产生 MMP-1 和 MMP-3，继而引起细胞外基质出现特异性的降解[19] ，发生光老化。皮肤光老化的临床表现主要有皮肤色斑、粗糙、松弛、下垂、毛细血管扩张、皱纹。胶原纤文减少和弹性纤文增加是组织学的主要变化。