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2 材料及方法 7
2.1 试验鱼种 7
2.2 毒素和试剂 7
2.3 淋巴细胞分离与诱导 7
3.1 PFOA对鲫鱼淋巴细胞的生长抑制率影响 9
3.2 PFOA对鲫鱼淋巴细胞的超氧化物歧化酶（SOD）活性影响 9
3.3 PFOA对鲫鱼淋巴细胞的过氧化氢酶(CAT)活性影响 10
3.4 PFOA对鲫鱼淋巴细胞的谷胱甘肽转移酶（GST）活性影响 11
3.5 PFOA对鲫鱼淋巴细胞的谷胱甘肽还原酶（GR）活性影响 12
4 讨论 13
1 前言
全氟化合物（PFCs）普遍应用在表面活性制剂（例如，灭火器泡沫与涂料添加剂）以及防水剂、防尘剂、防油剂还有防脂剂（例如纺织品、皮革、纸张、包装以及地毯毛皮）等诸多生活用品和工业生产中。因此PFCs具有生物蓄积性、持久性以及远距离环境迁移等物质特性。其中，全氟辛酸（PFOA）和全氟辛烷磺酸（PFOS）是目前环境中比较常见的，并且还可以检测到的两种典型特殊的全氟化合物。PFOA是一种基础加工助剂被用在制造不贴材料过程中的。并且其被广泛地应用于工业生产和生活消费领域，因为PFOA具有优良的化学稳定性、热稳定性、高表面活性以及疏水疏油性能[1]。随着环境界对PFOA研究的逐渐深入，人们逐渐认识到POFA以及这类化合物具有生物蓄积性和难降解性以及沿食物链在生物体内富集作用，并且PFOA对生物体内的危害作用和影响也是不容忽视的。PFOA和PFOS作为新型持久性环境污染物，已经在全球范围内许多环境介质中和人体以及生物体中广泛存在，其对整个生物圈造成了一定的污染。从我国部分城市自来水、地表水、地下水和海水中均检测到PFCs,表明我国水环境中普遍存在着PFCs污染。随着经济社会的发展及进步，生物圈将会面临越来越多地由于使用全氟化合物所带来的污染。全氟辛酸是PFCs中最常见的一种，作为一种新型持久性有机污染物，其研究已成为近年来毒理学的研究热点。我国对全氟化合物污染状况的研究开展得比较晚，对于全氟化合物在环境介质以及生物体内分布现状的有关资料也比较少，因此导致有关全氟化合物的污染源头、污染特征以及环境中迁移规律等问题还没有研究清楚，所以根据现有的资料对PFOS和PFOA进行安全性评价和风险评估的探索工作值得进一步得深入展开。
Olson等用Fisher大鼠研究PFOA的急性毒性，证明大鼠经过口部染PFOA，PFOA的急性毒性作用影响是比较弱，雄性和雌性大鼠的半数致死量（LD50）分别为〉500 mg/kg和250～500 mg/kg。主要的毒效应表现是阴部有污垢，黏膜的分泌物增多，性功能产生障碍，颜面会潮红，眼睑下垂，步态蹒跚和共济失调以及竖毛和角膜会浑浊等。PFOA对动物体内肝脏的损害还是比较明确。研究表明小鼠暴露于PFOA，小鼠的肝脏中脂肪的代谢以及利用率会有所提高，并且过氧化物酶的活性增强。给雄性大鼠腹腔一次性注射的PFOA为100 mg/kg，3天后检测，显示血清胆固醇的浓度下降，肝脏肿大，十二酰辅酶A的 氧化酶活性会增强，并且提示肝脏过氧化物酶体增生[2]。在研究动物被染毒的实验过程中发现，PFOA可以干扰肝脏脂肪酸与脂肪酸及其他配体结合蛋白（L-FABP）的结合能力，并且影响脂肪酸的代谢和转移[3]。PFOA中具有肝癌性等毒性，因为PFOA有抑制生物体免疫系统的功能，并且PFOA会影响生物体脂类物质的代谢。主要表现为（1）引起肝癌；（2）引起肝损害，是由于抑制脂肪酸与L-FABP 的结合而引起的；（3）进一步诱导肝癌的发生，是因为增强肝氧化应激性；（4）可诱发肝癌，通过肝过氧化物酶体增生，并导致过氧化物酶体增生激活受体（PPAR ）的高表达而引起的；（5）诱导线粒体调节途径和反应性氧类的参与，促进肝细胞凋亡；（6）影响肝CYP4A亚家族mRNA的表达；（7）可导致诱发肝癌，由于PFOA抑制肝细胞间的通讯。姚晓峰等[4]用PFOA作用于人类肝脏HepG2细胞，探讨 PFOA 的氧化性 DNA 损伤作用以及遗传毒性。结果表明，50～400 mol/L PFOA作用于HepG2细胞1 h后，细胞DNA链断裂程度明显增加；100～400mol/L PFOA作用3 h后，细胞内8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）明显增加，24 h后细胞微核率明显增加。分析认为，PFOA能使氧化性DNA 损伤标记物8-OHdG明显增高，并且对HepG2 细胞有遗传毒性。目前有关PFOA 的致癌性研究还没有明确的结论。结果一些学者认为，PFOA能导致生物体内自由基的生产率和消除率失去平衡，这是由于PFOA能使生物体内脏器的谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，从而造成机体的氧化性损伤，直接或间接损伤其遗传物质，并且引起癌症。